Меню

Атеросклероз с тромбозом сонной артерии и её ветвей

Развитие атеросклероза сонной артерии с тромбозом

В системе сонной артерии (каротидной системе) атеросклероз с сопутствующим тромбозом, вызывающий транзиторную ишемическую атаку (ТИА, микроинсульт) или инсульт, чаще всего развивается в начале сосуда и реже в области сифона (S-образный отдел внутренней сонной артерии в кавернозном синусе) или в проксимальном сегменте (стволе) средней или передней мозговой артерии. Реже атеросклероз с сопутствующим тромбозом отмечается в месте выхода общей сонной артерии.

Данные о возникновении стеноза при атеросклерозе или язвенных изменений внутренних стенок артерии перечисленных локализаций до возникновения клинических симптомов у пациентов остаются неизвестными. Предполагается, что чаще атеросклероз сонной артерии с сопутствующим тромбозом прогрессирует.

Атеросклероз с тромбозом артерий головного мозга может вызывать транзиторную ишемическую атаку (ТИА, микроинсульт) или инсульт.

Начало внутренней сонной артерии

Атеросклероз верхнего (проксимального) отдела внутренней сонной артерии обычно наиболее выражен на протяжении первых 2 см и локализуется на задней стенке. Часто атеросклероз распространяется книзу (в дистальный участок) общей сонной артерии. Часто (в 50-80% случаев инсультов) такое поражение атеросклерозом даёт о себе знать развитием малого инсульта (микроинсульта) или транзиторной ишемической атаки (ТИА), вызванными критическим снижением кровотока головного мозга или эмболиями из сонной артерии в её внутримозговые ветви.

Клинический опыт и данные патологоанатомических исследований позволяют считать, что инсульты при поражении сонной артерии чаще обусловлены эмболиями, чем дефицитом кровотока. Эмболии из атеросклеротической бляшки, расположенной в начале внутренней сонной артерии, могут вызывать транзиторную ишемическую атаку (ТИА, микроинсульт), но если они повторяются, кратковременны и стереотипны, то более вероятной их причиной служат расстройства гемодинамики.

 

Ишемия головного мозга, вызванная дефицитом его кровоснабжения

Слабый артериальный кровоток может приводить к развитию инсульта (инфаркта) головного мозга или вызывать транзиторную ишемическую атаку (ТИА, микроинсульт) в пограничной зоне или в областях смежного кровоснабжения. Развитию инсульта и микроинсульта (ТИА) при дефиците кровоснабжения головного мозга способствуют два условия:

  1. Снижение кровяного давления ниже (дистальнее) стеноза в поражения сонной артерии при уменьшении диаметра её просвета более чем на 80% или, что равносильно этому, при величине диаметра её оставшегося просвета менее 1,5-2 мм.
  2. Недостаточность коллатерального кровотока к области ишемии.

Нарушение мозгового кровообращения обычно возникает при неполноценности виллизиева круга в связи с врождённой атрезией начального (A1) отдела передней мозговой артерии либо передней или задней соединительных артерий. Реже поражение головного мозга развивается при закупорке (окклюзии) противоположной сонной или основной артерии, ограничивающей приток крови в виллизиев круг. Иногда достаточное поступление крови обеспечивается через глазничные коллатерали из наружной сонной артерии или поверхностные кортикальные коллатерали на границе артериальных бассейнов. При этом кровоснабжение становится адекватным и область ишемии ограничивается даже при имеющейся неполноценности виллизиева круга. Именно разнообразием коллатерального кровоснабжения обусловливается разнообразие локализации поражений при инсультах и транзиторных ишемических атаках (ТИА, микроинсультах) в системе сонной артерии на фоне недостаточного кровотока головного мозга.

Существуют и другие объяснения развития транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) при снижении мозгового кровотока. Полагают, что выраженные сужения (стенозы) в области бифуркации общей сонной артерии могут приводить к преходящей перекрытию (окклюзии) просвета сосуда в связи со спазмом. В редких случаях системные факторы нарушения кровообращения приводят к снижению кровотока через участок грубого сужения просвета сосуда до критических значений. С другой стороны, регионарное кровообращение в полушарии головного мозга может меняться в связи с поддержанием сниженного кровотока в системе сонной артерии, и преходящая декомпенсация данного механизма может провоцировать транзиторную ишемическую атаку (ТИА, микроинсульт). Другие факторы, включая истинную полицитемию, тромбоцитемию, сердечную аритмию, иногда вызывают повторные транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) на фоне недостаточного кровотока в сосудах головного мозга и других внутренних органов.

 

Эмболии сонной артерии и её ветвей

При происхождении эмболов (сгустков крови, тромбов) из суженного стенозом сосуда или изъязвлённого участка с атеросклерозом в начале внутренней сонной артерии (локальные или артериоартернальные эмболии) проявляющиеся симптомы обычно связаны с закупоркой (окклюзией) глазной артерии, ствола средней мозговой артерии, одной или нескольких её ветвей и иногда передней мозговой артерии или её ветвей. Размеры эмбола соответствуют калибру сосуда, который подвергается окклюзии.

Анатомия общей сонной и внутренней сонной артерии даёт понять механизм возникновения ишемического инсульта.

Малые тромбоцитарные эмболы (сгустки крови, тромбы) закупоривают самые удалённые (дистальные) ветви средней мозговой артерии или глазничной артерии, вызывая у пациента преходящую слепоту на один глаз или мелкие бессимптомные инфаркты (микроинсульты) в зонах смежного кровоснабжения артерий мозга. Более крупные эмболы, состоящие из тромбоцитарно-фибриновых сгустков, могут закрывать первичные и вторичные ветви средней мозговой артерии. При этом неврологические синдромы позволяют судить о вовлечении в патологический процесс тех или иных областей мозга.

Некоторые эмболы (сгустки крови, тромбы) настолько велики, что блокируют «ствол» средней мозговой артерии в самом её начале, вызывая тяжёлую ишемию всей области кровоснабжения средней мозговой артерии (глубокое белое вещество, чечевицеобразное ядро, поверхность коры). Другие эмболы (сгустки крови, тромбы), достаточно крупные для того, чтобы перекрывать ствол средней мозговой артерии, могут вызвать лишь глубинный инфаркт (инсульт) при наличии достаточного коллатерального кровотока через поверхностные кортикальные артерии.

Большой эмбол, перекрывающий крупный сосуд, может перемещаться, растворяться и расщепляться. Если расщепление эмбола (сгустка крови, тромба) наступает быстро, то неврологический дефицит у пациента может быть преходящим или полностью исчезать.

У отдельных больных, имеющих неврологическую симптоматику, поражение сосудов может быть представлено единственной бляшкой в области бифуркации сонной артерии, но гораздо чаще обнаруживается сужение (стеноз) с остаточным диаметром просвета артериального сосуда менее 2 мм.

Частота массивных эмболических инсультов (инфарктов головного мозга), развивающихся исключительно на фоне изъязвления участка поражения сосудистой стенки атеросклерозом, остаётся невыясненной. Возможно, частота таких эмболических инсультов низка, и подобные случаи наблюдаются лишь при больших язвах сосудистой стенки (4 мм и более). Развитие инсульта или единичной транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) с длительно сохраняющимися симптомами при отсутствии сужения (стеноза) просвета сонной артерии или незначительной его выраженности даёт основание предполагать, что источником эмбола является сердце. Атероматозные поражения, локализующиеся в начале крупных ветвей дуги аорты, также могут быть причиной эмболии в сосуды головного мозга и вызывать его преходящую ишемию или инфаркт, но частота встречаемости данного механизма также не установлена.

Компьютерная ангиография артерий шеи выявила окклюзию проксимального отдела левой внутренней сонной артерии (чёрная стрелка).

Церебральный ангиография демонстрирует дефект наполнения просвета сосуда (симптом нити) в проксимальном отделе левой внутренней сонной артерии (чёрная стрелка).

Закупорка (окклюзия) внутренней сонной артерии в её начальном участке может протекать совершенно бессимптомно для головного мозга при адекватном уровне коллатерального кровотока артериальной крови через виллизиев круг. С другой стороны, при недостаточности коллатерального кровоснабжения возможно развитие инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта). Кроме того, сгусток крови или тромб способен распространяться вверх от места закупорки просвета сосуда через его сифон к начальным отрезкам средней и передней мозговых артерий, приводя к инсульту. Но чаще свежие эмболы отрываются от тромботического материала и застревают в просвете средней, передней артериях или в одной из их ветвей. По мнению некоторых авторов, эмболы могут происходить из нижележащей культи внутренней сонной артерии и переноситься через коллатерали наружной сонной артерии, достигая внутричерепного отдела внутренней сонной артерии и её ветвей. Но подобные эмболии, вероятно, достаточно редки.

Причина отсроченного инсульта, развивающегося через несколько месяцев после полной закупорки просвета (окклюзии) сонной артерии, нередко остаётся непонятной, и её частота неизвестна. Согласно данным одного из исследований, отсроченный инсульт встречается в 5% случаев за год. Но с учётом клинического опыта эта цифра представляется завышенной. В большинстве случаев эмболии при закупорке просвета (окклюзии) сонной артерии происходят в течение первого года, хотя их можно наблюдать и в течение двух лет. Инсульты головного мозга, обусловленные недостаточностью кровоснабжения, развиваются в более ранние сроки, обычно в первые несколько недель после закупорки просвета (окклюзии) сонной артерии.

Послеоперационное дуплексное сканирование демонстрирует нормальную скорость кровотока и отсутствие рецидива стеноза внутренней сонной артерии.

 

Внутричерепной (интракраниальный, внутримозговой) отдел внутренней сонной артерии

Сифон сонной артерии подвергается атеросклерозу с тромбозом реже, чем нижне него лежащий участок внутренней сонной артерии. Поражения в области сифона сонной артерии могут вызывать инсульты и транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты), патофизиологические и клинические проявления которых повторяют те, что приведены выше. Данные анамнеза больного при сужении просвета (стенозе) сифона сонной артерии неспецифичны. Следует учитывать, что сужении просвета (стеноз) сифона сонной артерии протекает бессимптомно до тех пор, пока атероматозный процесс не уменьшает оставшийся в нём просвет до 1,5 мм и менее. Точно диагностировать сужение просвета (стеноз) сифона сонной артерии выше глазничной артерии позволяет лишь ангиография. Коллатеральный кровоток через виллизиев круг, несомненно, оказывает влияние на патогенез этих поражений и эффективность их медикаментозного или хирургического лечения.

 

Атеросклероз с тромбозом средней мозговой артерии

Атеросклероз с тромбозом ствола средней мозговой артерии могут вызывать симптомы ишемии головного мозга как в связи с сужением просвета артерии, так и в результате закупорки начальных сегментов одной или более артерий чечевицеобразного ядра и полосатого тела, снабжающих кровью глубинное белое вещество и подкорковые узлы. Клинически проявляющаяся атеросклеротическая бляшка редко располагается ниже первого разделения (бифуркации) средней мозговой артерии. Поскольку виллизиев круг находится ниже начала средней мозговой артерии, коллатеральное кровоснабжение в бассейне средней мозговой артерии должно осуществляться через мелкие поверхностные кортикальные сосуды зон смежного кровоснабжения и анастомозы из передней и задней мозговых артерий.

Причина ишемического инсульта в бассейне средней мозговой артерии — это атеросклеротический тромбоз.

Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что до развития инфаркта головного мозга (инсульта) о сужении просвета сосуда обычно «предупреждают» транзиторные ишемические атаки (ТИА, микроинсульты) в бассейне средней мозговой артерии. Их симптоматика сходна с таковой при транзиторных ишемических атаках (ТИА, микроинсультах), связанных с ухудшением кровообращения в результате выраженного стеноза внутренней сонной артерии. В противоположность внутренней сонной артерии ствол средней мозговой артерии и одна или более основных её ветвей обычно подвергаются закупорке эмболом (артериоартернальным, из сердца или из неизвестного источника).

 

Атеросклероз с тромбозом передней мозговой артерии

Атеросклеротические отложения в нижнем сегменте передней мозговой артерии редко дают выраженную клиническую симптоматику неврологического дефицита, поскольку закупорка просвета (окклюзия) компенсируется коллатеральным кровотоком через переднюю соединительную артерию. Вероятность транзиторной ишемической атаки (ТИА, микроинсульта) и инсульта повышается, если путь коллатерального кровотока характеризуется врождённым заращением (атрезией) или в более высоком участке передней мозговой артерии имеются атеросклеротические изменения.

Дополнительно