Меню

Внутримозговое кровоизлияние при гипертонической болезни

Причины и механизм возникновения кровоизлияния в головной мозг при гипертонической болезни

Для кровоизлияний в головной мозг при гипертонической болезни типична следующая их локализация:

  • кровоизлияние в скорлупу и соседнюю с ней внутреннюю капсулу с частым распространением в центральное белое вещество головного мозга (50% случаев)
  • кровоизлияние в таламус
  • кровоизлияние в мост
  • кровоизлияние в мозжечок

В центральном белом веществе кровоизлияния при гипертонической болезни у пациентов происходят редко. При гипертонической болезни поражается обычно одна из пенетрирующих артерий, исходящих от ствола средней мозговой артерии, основной артерии, виллизиева круга. Эти сосуды характеризуются сегментарным заполнение просвета разрастающейся соединительной тканью в их мышечной стенке и оседающих на внутренней её стенке жирами (липогиалинозом), являющимся следствием артериальной гипертензии.

МРТ головного мозга пациента с кровоизлиянием в желудочки мозга при болезни мойа-мойа (моя-моя). Полость боковых желудочков заполнена кровью (указано стрелками).

Вначале кровоизлияние при гипертонической болезни у пациента представляет собой небольшую овальной формы массу, затем гематома распространяется в результате расслоения, увеличивается в объеме, смещая и сдавливая окружающую её мозговую ткань. При кровоизлияниях гипертензионного типа почти всегда происходит прорыв или просачивание крови в желудочковую систему, тогда как прорыв из белого вещества через серое вещество коры наблюдается редко. Если кровоизлияние незначительно в объёме (1–2 см3), оно локализуется лишь в центральном сером и белом веществе головного мозга. При этом излившаяся часть крови не достигает спинномозговой жидкости (СМЖ, ликвора) через желудочковую систему. Массивные кровоизлияния при гипертонической болезни у пациента могут вызывать сдавление желудочковой системы головного мозга, смещение срединных структур в противоположную сторону и приводить к ступору, коме и смерти пациента.

Большинство кровоизлияний в головной мозг при гипертонической болезни происходит за несколько минут. Некоторые гипертензионные кровоизлияния длятся в течение от получаса до часа, тогда как другие, особенно на фоне лечения пациента антикоагулянтами, продолжаются сутки или же двое. После своей остановки кровоизлияние при гипертонической болезни обычно больше не начинается, чего не бывает при разрыве мешотчатой аневризмы. В сдавленной ткани головного мозга вокруг очага кровоизлияния (внутримозговой гематомы) образуется отек. Подобное увеличение объёма отёчной мозговой ткани приводит к значительному масс-эффекту. Нарастающее таки образом внутричерепное давление утяжеляет неврологическую симптоматику у пациента. В течение 48 ч макрофаги начинают фагоцитировать излившуюся кровь с внешней ее поверхности. Через 1–6 месяцев из внутримозговой гематомы обычно образуется полость, напоминающая на срезе апельсин, отграниченная соединительной тканью (астроциты, глиальные клетки) рубцовой тканью и наполненными гемосидерином и макрофагами.

Клинические синдромы кровоизлияния в головной мозг при гипертонической болезни

Гипертензионные внутримозговые кровоизлияния могут произойти у любого больного при гипертонической болезни. Но чаще кровоизлияния возникают при постоянной эссенциальной артериальной гипертензии. Гипертензионные внутримозговые кровоизлияния почти всегда происходят при бодрствующем, состоянии пациента, но не всегда обязательно провоцируются перенапряжением. В отличие от внезапно возникающих эмболий мозговых сосудов геморрагический инсульт развивается в течение нескольких минут, а его симптоматика определяется локализацией и размерами кровоизлияния.

 

Кровоизлияние в скорлупу головного мозга

Чаще всего у пациентов с артериальной гипертонией (гипертонической болезнью) приходится наблюдать клиническую картину кровоизлияния в такую область головного мозга как скорлупу. При кровоизлиянии данной локализации гематомой поражается также расположенная рядом внутренняя капсула головного мозга.

МРТ головного мозга пациента с внутримозговым кровоизлиянием на фоне гипертонической болезни. Видна острая гематома в правой наружной капсуле и островковой коре головного мозга (указана стрелкой).
На аксиальной КТ головного мозга показана гематома, расположенная в левой наружной капсуле и скорлупе (указана стрелкой).

При обширных кровоизлияниях больной моментально теряет сознание, погружается в кому, у него развивается паралич мышц половины тела (гемиплегия). Однако чаще он успевает пожаловаться на неприятные ощущения в голове. За несколько минут появляются перекос лица, спутанность речи или полное её отсутствие (афазия). У больного постепенно нарастает слабость в конечностях, отмечается тенденция к повороту глаз в направлении, противоположном стороне паралича. Обычно эти явления развиваются в течение 5–30 мин. Такая динамика симптомов с большой вероятностью указывает на внутримозговое кровоизлияние.

Слабость в конечностях нарастает до полного паралича мышц (плегии). На болевые раздражения пациент не реагирует, появляется патологический симптом Бабинского, исчезает речь (афазия) при поражении гематомой доминантного полушария. Сознание больного из сонливого сменяется на ступор. При особенно тяжелом течении быстро возникают симптомы сдавления верхнего отдела ствола мозга. Наступающая у больного в след за этим кома сопровождается глубоким нерегулярным или прерывистым дыханием, с расширением зрачка (на стороне кровоизлияния) и отсутствием его реакции на свет, двусторонним симптомом Бабинского и децеребрационной ригидностью мышц. Нарастание неврологической симптоматики в период от 12 до 72 ч после ее появления обусловлено развитием отёком мозговой ткани вокруг гематомы (перифокальный отёк), а не повторным разрывом сосуда.

 

Кровоизлияние в таламус головного мозга

Таламическое кровоизлияние умеренных размеров также вызывает у пациента паралич или частичную слабость мышц половины тела (гемиплегия, гемипарез) из-за сдавливания или расслоения гематомой лежащих рядом структур внутренней капсулы. У больного будут при этом нарушены болевая, температурная, проприоцептивная и тактильная чувствительность половины тела. При поражениях доминантного полушария может отмечаться расстройство речи (дисфазия), часто с сохранностью повторения вслух.

МРТ головного мозга пациента с внутримозговым кровоизлиянием в таламус (указаны стрелками).

Если кровоизлияние произошло у пациента с артериальной гипертонией в недоминантном полушарии головного мозга, то будет отмечаться нарушение целенаправленных действий и узнавания (апрактоагнозия). Развивающиеся гомонимные дефекты полей зрений у больного обычно затем проходят в течение нескольких дней. Таламическое кровоизлияние, распространяясь в направлении кнутри и вниз в зону субталамуса, вызывает глазодвигательные нарушения. Они проявляются в том числе:

  • в виде паралича вертикального взора
  • насильственных поворотов глазных яблок книзу
  • разным диаметром зрачков (анизокорией) с отсутствием их реакции на свет
  • косоглазием с отклонением глазного яблока, противоположного по отношению к стороне кровоизлияния, книзу и кнутри
  • на стороне кровоизлияния отмечается опускание верхнего века (птоз) и сужение зрачка (миоз)
  • отсутствие конвергенции
  • нарушения движений взора по горизонтали (парез или псевдопарез VI нерва)
  • ретракционный нистагм
  • отёчность век

Может отмечаться укорочение шеи. Таламическое кровоизлияние в недоминантное полушарие головного мозга иногда вызывает у больного невозможность говорить (мутизм).

 

Кровоизлияние в мост (ствол головного мозга)

После кровоизлиянии в мост обычно в течение нескольких минут пациент впадает в глубокую кому. Клиническая картина включает паралич мышц всех конечностей (тетраплегия), выраженную децеребрационную ригидность, сужение зрачка (миоз) с до 1 мм и с отсутствием реакции на свет. У пациента с кровоизлиянием в мост буду нарушены рефлекторные горизонтальные движения глаз, вызываемые поворотами головы (симптом кукольных глаз) и раздражением ушей холодной водой (калорическая проба). Часто у таких больных наблюдают гипервентиляцию, высокое артериальное давление и усиленное потоотделение (гипергидроз). Как правило, смерть пациента с кровоизлиянием в мост наступает через несколько часов. В редких случаях сознание остается сохранным и клинические проявления свидетельствуют о малом очаге поражения в покрышке моста. Это такие симптомы, как расстройства движений глазных яблок в горизонтальной плоскости, грубое расстройство речи (дизартрия), перекрестные двигательные и чувствительные расстройства, сужение зрачков (миоз), параличи черепных нервов, двусторонние симптомы вовлечения пирамидных путей.

 

Кровоизлияние в мозжечок

Кровоизлияние в мозжечок развивается обычно в течение нескольких часов. При этой локализации кровоизлияния потеря сознания у пациента вначале наблюдается редко. Характерна повторная рвота, больной не способен ходить и стоять. Эти клинические признаки появляются рано и должны вызывать подозрение на данный диагноз, что дает возможность врачу нейрохирургу своевременно решить вопрос о хирургическом вмешательстве. При кровоизлиянии в мозжечок у пациента наблюдаются также головная боль в затылочной области и головокружение. При неврологическом осмотре больного выявляются горизонтальный парез взора в сторону кровоизлияния с насильственным поворотом глазных яблок в противоположную сторону и парез отводящего (VI) нерва на стороне поражения.

МРТ головного мозга пациента с кровоизлиянием в правую гемисферу мозжечка (указано стрелкой).

В острой фазе кровоизлиянии признаков поражения мозжечка у пациента может не быть или они слабо выражены. Лишь иногда у больных с кровоизлиянием в мозжечок обнаруживают при неврологическом осмотре нистагм или мозжечковую атаксию в конечностях.

Со стороны глаз кровоизлияния в мозжечок симптомы включают в себя спазм мышц век (блефароспазм), непроизвольное закрытие одного глаза и косоглазие. Подёргивания глазных яблок (ocular bobbing), обычно расцениваемые как симптом поражения моста, могут проявляться позднее при угнетении сознания у пациента до уровня комы. Движения глазных яблок по вертикали сохраняются, узкие зрачки продолжают реагировать на свет до самых поздних стадий заболеваний. На стороне поражения часто отмечают слабость мускулатуры лица и снижение роговичного (корнеального) рефлекса.

Паралича мышц конечностей противоположной половины тела (контралатеральная гемиплегия) и слабости мышц лица нет. Иногда в начале кровоизлияния в мозжечок имеются полный паралич мышц рук и ног обеих сторон (тетраплегия) с сохранностью сознания. Иногда потеря произвольных движений у больного проявляется лишь в виде спастической слабости мышц рук или ног (спастический парапарез). Подошвенные реакции (рефлексы) сначала имеют сгибательный характер, в дальнейшем — разгибательный. Иногда через несколько часов после кровоизлияния в мозжечок у больного совершенно неожиданно развиваются ступор, а затем кома в результате сдавления ствола мозга, после чего терапевтические меры, направленные на обратное развитие синдрома, и даже хирургическое лечение уже редко эффективны.

МРТ головного мозга пациента с кровоизлиянием в левую гемисферу мозжечка (указано стрелкой).

Неврологические симптомы со стороны глаз важны для установления локализации кровоизлияний в головной мозг:

  • при кровоизлияниях в скорлупу глазные яблоки отклоняются в сторону, противоположную стороне паралича
  • при кровоизлиянии в таламус глазные яблоки отклоняются вниз и утрачиваются зрачковые реакции
  • при кровоизлиянии в мост нарушены рефлекторные повороты глаз в сторону, зрачки, хотя и реагируют на свет, но очень слабо
  • при кровоизлиянии в мозжечок глазные яблоки повернуты в сторону, противоположную локализации поражения, при отсутствии паралича

Головная боль не считается обязательным симптомом внутримозгового кровоизлияния при гипертонической болезни. Головную боль отмечают примерно у 50% пациентов, тогда как рвоту — почти у всех. У больного необязательно развивается угнетение сознания до состояния комы. Если объём гематомы небольшой, сознание у больного может быть сохранено, даже если кровь проникла в желудочковую систему.

Эпилептические припадки у пациентов в результате кровоизлияний при гипертонической болезни наблюдаются редко — менее чем в 10% случаев. У большинства больных правильный диагноз основывается на сочетании объективных и субъективных симптомов.

Однако, если сознание больного сохранено, трудно разграничить инфаркт головного мозга (ишемический инсульт) и внутримозговое кровоизлияние. В таких случаях показана магниторезонансная (МРТ) или компьютерная томографии головного мозга (КТ). Своевременное применение магниторезонансной (МРТ) и компьютерная томографии головного мозга (КТ) дает возможность точно дифференцировать вид поражения и установить их локализацию, особенно при наиболее сложных для диагностики мелких кровоизлияниях в мозг на фоне гипертонической болезни у пациента.

 

Диагностика и лабораторное обследование при кровоизлиянии в головной мозг у пациентов с гипертонической болезнью

Компьютерная томографии головного мозга (КТ) — это очень надежный метод диагностики внутримозговых кровоизлияний. Применяя компьютерную томографию головного мозга (КТ), можно с высокой надежностью выявлять все геморрагические очаги в полушариях мозга и мозжечка диаметром не менее 1 см, если исследование проводить в первые 2 недели после его возникновения. Поскольку величина ослабления рентгеновских лучей сгустками крови, через которые они проходят со временем, снижается спустя 2 недели, рентгеновская плотность гематомы и ткани мозга выравнивается, и очаг кровоизлияния может быть пропущен, если он не сочетается с перифокальным отёком и масс-эффектом. В некоторых случаях через 2–4 недели появляется «ободок» контрастного усиления, сохраняющийся до нескольких месяцев. Иногда не удается идентифицировать мелкие геморрагии в области моста мозга из-за движений и возможных костных артефактов.

Магниторезонансная томография головного мозга (МРТ) по сравнению с компьютерной томографией (КТ) более надежна при диагностике малых гематом, локализирующихся в области моста и продолговатого мозга, а также гематом, рентгеновская плотность сгустков крови внутри которых выровнялась с плотностью мозговой ткани. Однако в таких случаях требуется дифференцировать острые гематомы с давностью возникновения менее 3 дней от хронических гематом, появившихся у пациента более 3 дней назад.

Благодаря дальнейшему совершенствованию методов магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии головного мозга (КТ) снижается необходимость в проведении люмбальной пункции, кроме тех случаев, когда нельзя исключить небольшие кровоизлияния в мост. При подобных гематомах (кровоизлияниях в мост) возможно появление примеси крови в спинномозговой жидкости (СМЖ, ликворе), но при этом они не визуализируются на компьютерной томографии головного мозга (КТ) из-за артефактов. Проведение люмбальной пункции больному с внутримозговым кровоизлиянием сопряжено с существенным риском, так как может вызвать вклинение височной доли, если гематома больших размеров и располагается над намётом мозжечка (супратенториально). Но когда выполнение магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии головного мозга (КТ) невозможно, то для постановки диагноза необходима люмбальная пункция (если предполагается назначение лечения).

Когда внутримозговая гематома выявляется при магниторезонансной (МРТ) или компьютерной томографии головного мозга (КТ) в височной доле и вблизи сильвиевой цистерны, то такого пациента вероятен разрыв имеющейся аневризмы в области бифуркации средней мозговой артерии. В связи с этим, а также из-за имеющегося отека в области височной доли вокруг гематомы с возможной опасностью последующего вклинения височной доли, причину и источник кровоизлияния устанавливают посредством ангиографии. Затем, если отёк височной доли угрожает возникновением вклинения в отверстие намёта мозжечка, можно удалить гематому с учетом того, имеется или отсутствует у данного больного аневризма.

Ангиография показана также в том случае, если внутримозговая гематома не локализуется в одной из четырех областей, характерных для кровоизлияний при гипертонической болезни, в том числе в скорлупе, зрительном бугре, мосте и мозжечке. Источником гипертензионного кровоизлияний могут быть доступные хирургическому вмешательству артериовенозные мальформации (АВМ). По результатам ангиографии нельзя полностью исключить артериовенозные мальформации (АВМ) до тех пор, пока не произойдет полной рассасывание (абсорбция) гематомы. По данным компьютерной томографии головного мозга (КТ), осуществленной без контрастного усиления и с таковым, можно предположить, что АВМ служит источником внутримозговой гематомы, однако отрицательные результаты такого исследования не исключают подобной возможности. При магниторезонансной томографии головного мозга (МРТ) можно зарегистрировать артериовенозную мальформацию (АВМ) сразу же после рассасывания гематомы, поскольку кровоток в участке мальформации не влияет на МРТ сигнал. При сканировании крупные сосудистые каналы артериовенозной мальформации (АВМ) имеют вид чёрных структур.

Рентгеновское исследование грудной клетки и электрокардиография часто указывают на вторичную гипертрофию миокарда на фоне длительной артериальной гипертензии и дают ключ к выяснению этиологии внутримозгового кровоизлияния.

Тяжесть состояния пациента и дальнейший прогноз течения заболевания при спонтанном субарахноидальном кровоизлиянии определяется по шкале Ханта и Хесса, которая была впервые предложена в 1968 году двумя американскими нейрохирургами (William Edward Hunt, Robert M Hess):

  1. Бессимптомное течение или незначительная головная боль с незначительным напряжением заднешейных мышц — выживаемость 70%
  2. Средней или тяжёлой степени выраженности головная боль; напряжение заднешейных мышц; парез мышц, иннервируемых черепно-мозговыми нервами, отсутствие иных очаговых неврологических симптомов —– выживаемость 60%
  3. Патологическая сонливость, незначительный очаговый неврологический дефицит — выживаемость 50%
  4. Ступор; средний или грубо выраженный гемипарез; возможно раннее возникновение децеребрационной ригидности мышц с вегетативными расстройствами — выживаемость 20%
  5. Глубокая кома; децеребрационная ригидность мышц, агония — выживаемость 10%

Прогноз при гематомах, которые образуются в результате кровоизлияний в головной мозг у пациентов с гипертонической болезнью, во многом зависит от их размера. При расположенных над намётом мозжечка (супратенториально) гематомах с их диаметром свыше 5 см прогноз осторожный. При локализации внутримозгового кровоизлияния у пациента ниже намёта мозжечка (субтенториально) гематомы в мост размером более 3 см почти всегда приводят к его летальному исходу. Часто прогноз осложняется отёком мозга, развившимся в течение недели после внутримозгового кровоизлияния.

При внутримозговых кровоизлияниях окружающая гематому ткань смещается и сдавливается, но необязательно подвергается инфаркту. Следовательно, после рассасывания гематомы клиническое состояние больного может значительно улучшиться, поскольку мозговая ткань не утрачивает своих функций. Осторожное ведение такого больного во время критической фазы мозговой гематомы может привести у него к существенному восстановлению утраченных неврологических функций.

 

Лечение кровоизлияния в головной мозг при гипертонической болезни

Хирургическое удаление свернувшейся крови в острой стадии внутримозгового кровоизлияния показано пациентам лишь в редких случаях. Однако, удалив сгустки крови при гематоме, лежащей над намётом мозжечка (супратенториально), можно предотвратить вклинение височной доли головного мозга у коматозных больных с еще сохранившимися рефлекторными движениями глаз. Хирургическое удаление гематомы из очага острого кровоизлияния в мозжечке обычно бывает методом выбора, так как часто спасает жизнь больного и даёт прекрасный прогноз в плане восстановления нарушенных функций.

Если у больного ясное сознание и нет симптомов очагового поражения ствола мозга, то при наличии у него мозжечковой гематомы небольших размеров нейрохирург может отказаться от немедленного хирургического вмешательства для её удаления. Однако необходимо помнить о вероятности быстрого ухудшения клинического состояния при локализации гематомы в мозжечке. Поэтому у таких больных всегда должна оставаться возможность проведения срочной операции в случае возникшей клинической необходимости.

Для уменьшения отека головного мозга вокруг внутримозгового кровоизлияния назначают маннитол и другие осмотические препараты диуретики. Активность стероидов при внутримозговой гематоме незначительна. Оценить эффективность медикаментозной терапии, избежать значительных отклонений как в сторону артериальной гипо- и гипертензии может помочь мониторинг внутричерепного давления. Резкое снижение артериального давления с целью "остановить кровотечение" при внутримозговом кровоизлиянии неэффективно, поскольку чаще остановка произошедшего кровотечения при внутричерепных геморрагиях происходит самопроизвольно уже до обследования больных.

При таких состояниях, как токсикоз беременности и злокачественная артериальная гипертензия, особенно необходимы ранняя диагностика и осмотрительное лечение. Это нужно для того, чтобы избежать чрезмерного или внезапного снижения артериального давления у больного.

Дополнительно