Меню

Синдромы тромбоза сонной артерии её ветвей

Синдромы тромбоза средней мозговой артерии

Ветви средней мозговой артерии в коре головного мозга снабжают артериальной кровью боковую поверхность полушария мозга, за исключением лобного полюса, полосы, располагающейся вдоль верхневнутренней границы лобной доли, которые снабжаются артериальной кровью передней мозговой артерией, и нижних височных извилин, относящихся к бассейну задней мозговой артерии.

Средняя мозговая артерия снабжает артериальной кровью следующие участки головного мозга:

  • кору и белое вещество головного мозга с боковой и нижней сторон лобной доли
  • моторную кору головного мозга (поля 4 и 6, корковые центры взора, моторный речевой центр Брока в доминантном полушарии)
  • кору и белое вещество головного мозга боковой поверхности теменной доли (сенсорная кора, угловая и надкраевая извилины)
  • боковую и верхнюю части височной доли и островок головного мозга
Средняя мозговая артерия чаще всего подвержена тромбозу и эмболии, которые приводят к ишемическому инсульту.

Прободающие ветви средней мозговой артерии снабжают артериальной кровью следующие участки головного мозга:

  • скорлупу головного мозга
  • наружный отдел бледного шара головного мозга
  • заднее бедро внутренней капсулы головного мозга под плоскостью, пересекающей верхнюю границу бледного шара
  • прилежащую часть лучистого венца головного мозга
  • тело хвостатого ядра головного мозга
  • верхний и боковой сегменты головки хвостатого ядра головного мозга

Эмболии и тромбозу наиболее часто подвергается сосуды бассейна средней мозговой артерии. При полной закупорке просвета (окклюзии) ствола артерии блокируются как прободающие ветви к глубинному белому и серому веществу головного мозга, так и крупные ветви к поверхности мозговой коры. Классическая картина данного поражения характеризуется гемиплегией (паралич мышц половины тела) и гемианестезией (утрата чувствительности половины тела) с противоположной стороны тела.

При вовлечении в патологический процесс при инсульте доминантного полушария головного мозга пациента наблюдается также тотальная сенсомоторная афазия (нарушение восприятия и воспроизведения речи). В случаях поражения недоминантного полушария головного мозга клинический комплекс симптомов дополняется апрактоагнозией и анозогнозией (неспособность понимать или узнавать предметы). Если у больного имеется дизартрия (расстройство правильного движения речевого аппарата при воспроизведении речи), то дисфазии (нарушение восприятия и воспроизведения речи) не наблюдается.

На МРТ ангиографии сосудов мозга показан тромбоз левой средней мозговой артерий (белая стрелка).

Выраженную неврологическую картину поражения бассейна средней мозговой артерии чаще отмечают при закупорке (окклюзии) просвета ствола этой артерии эмболом. Для установления эффективного коллатерального артериального кровоснабжения коры головного мозга необходимо определённое время, но оно обусловливает развитие частичных синдромов при закупорке просвета ствола средней мозговой артерии на фоне его атеросклероза с дальнейшим тромбозом.

Частичные неврологические синдромы поражения бассейна средней мозговой артерии встречаются также при эмболиях. Эмбол может попасть в ствол артерии, распространяться дальше вверх (в дистальном направлении), проникать в вышележащие (дистальные) ветви и подвергаться дальнейшему растворению (лизису). В соответствии с этим процессом объективная и субъективная неврологическая симптоматика меняется. Отдельные синдромы болезни, возникающие в результате эмболической закупорки (окклюзии) одной из ветвей, включают в себя:

  • слабость в кисти
  • слабость только верхней конечности (плечевой синдром)
  • поражение мимической мускулатуры с моторной афазией и слабостью в руке или без таковой (лобный оперкулярный синдром)

Нарушение чувствительности, слабость в конечностях и моторная афазия позволяют предположить эмболию в месте выхода ветви из верхнего деления. При повторной афазии без парезов, вероятно, имеется поражение в области нижнего деления средней мозговой артерии, поскольку выходящие из него ветви снабжают кровью заднюю сенсорную зону доминантного полушария коры головного мозга. Внезапное появление затруднений, обусловленных игнорированием половины тела и пространственной агнозией, при отсутствии паралича свидетельствует о поражении нижнего деления средней мозговой артерии недоминантного полушария головного мозга у больного.

 

Неврологические симптомы поражения средней мозговой артерии:

Клинические проявления
Поражённые структуры мозга
Контралатеральный паралич мимической мускулатуры, руки, ноги; контралатеральные расстройства чувствительности в области лица, руки, ноги (болевая, вибрационная, мышечно-суставная, чувство прикосновения, локализации, дискриминации, стереогноз, тактильной локализации, давления, двухмерно-пространственное) Соматомоторная проекция лица, руки и волокна, идущие из зоны проекции ноги, вступающие в лучистый венец и относящиеся к соматосенсорной системе
Моторная афазия Моторная речевая зона доминантного полушария
Центральная афатическая словесная глухота, аномия, жаргонная речь, сенсорная аграфия, акалькулия, алексия, агнозия пальцев, нарушение право-левой ориентации (четыре последних симптома составляют синдром Герстманна) Центральная речевая зона под сильвиевой бороздой и теменно-затылочная кора доминантного полушария
Кондукционная афазия Центральная речевая зона (оперкулярный отдел теменной доли)
Апроктоагнозия при поражении недоминантного полушария (аморфосинтез), анозогнозия, гемиасоматогнозия, одностороннее игнорирование, агнозия левой половины внешнего пространства, «апраксия» при одевании, «конструктивная» апраксия, деформация зрительных координат, неточная локализация в половине поля зрения, утрата чувства дистанции, перевёрнутое чтение, зрительные иллюзии (например, больному кажется, что по плоскости идёт какой-то человек) Теменная доля недоминантного полушария (область, соответствующая речевой зоне доминантного полушария); потеря топографической памяти обычно обусловлена поражением недоминантного, а иногда – доминантного полушария
Гомонимная гемианопсия (часто нижнеквадрантная гомонимная гемианопсия) Зрительная лучистость в глубине второй височной извилины
Паралич взора в противоположную сторону Центр взора в лобной доле и идущие от него волокна

Синдромы тромбоза передней мозговой артерии

Передняя мозговая артерия головного мозга имеет два сегмента:

  • прекоммунальный (А1) сегмент виллизиева круга, или стволовой, сегмент, который соединяет внутреннюю сонную артерию с передней соединительной артерией
  • посткоммунальный (А2) сегмент, берущий начало от соединения сегмента A1 с передней соединительной артерией

Сегмент А2 передней мозговой артерии через свои кортикальные ветви снабжает кровью передние 2/3медиальной поверхности орбитальной части лобной доли, полюс лобной доли, полосу коры вдоль верхнесрединной границы и передние 2/3мозолистого тела. С другой стороны, сегмент А1 передней мозговой артерии отдаёт много глубоких пенетрирующих ветвей, идущих главным образом к переднему бедру внутренней капсулы, переднему продырявленному веществу, миндалевидному телу, переднему гипоталамусу и нижней части головки хвостатого ядра головного мозга.

Инфаркты головного мозга (инсульты) в бассейне передней мозговой артерии встречаются редко. Закупорка (окклюзия) ствола или сегмента А1 передней мозговой артерии обычно хорошо компенсируется благодаря возможности коллатерального кровотока от противоположной стороны. Самые тяжёлые расстройства возникают в тех случаях, когда обе передние мозговые артерии берут начало из единого ствола (в случае врождённой анатомической особенности её строения у пациента), закупорка (окклюзия) которого приводит к возникновению обширного инфаркта в бассейнах передних мозговых артерий обоих полушарий головного мозга.

Клинические проявления закупорки (окклюзии) в бассейн обеих передних мозговых артерий включают двусторонние пирамидные нарушения с параплегией (паралич мышц левой и правой половины тела) и выраженные изменения со стороны психики в связи с двусторонним поражением лобных долей головного мозга.

 

Компоненты типичного синдрома, развивающегося при закупорке передней мозговой артерии:

Клинические проявления
Поражённые структуры мозга
Контралатеральный паралич стопы и ноги Моторная проекция ноги
Выраженный в меньшей степени контралатеральный парез руки Вовлечение области корковой проекции руки и идущих из неё волокон в лучистом венце
Кортикальное поражение, приводящее к потере чувствительности в пальцах стопы, стопе и ноге Сенсорная проекция стопы и ноги
Недержание мочи Сенсомоторная область парацентральной дольки
Контралатеральный хватательный, сосательный рефлексы, паратоническая ригидность Внутренняя поверхность заднего отдела лобной доли – дополнительная моторная область
Абулия (акинетический мутизм), медлительность, заторможенность, периодические внезапные заминки, аспонтанность, шепотная речь, двигательная бездеятельность, рефлекторное оживление при воздействии зрительных и звуковых стимулов Локализация неясна – вероятно, поясная извилина и медиальные отделы теменной и височной долей
Нарушение при ходьбе и в положении стоя (апраксия походки) Лобная кора вблизи моторной проекции ноги
Диспраксия в левых конечностях, левосторонняя тактильная афазия Мозолистое тело

 

Синдромы тромбоза передней артерии сосудистого сплетения

Передняя артерия сосудистого сплетения головного мозга начинается от внутренней сонной артерии и снабжает кровью заднее бедро внутренней капсулы, а также белое вещество головного мозга сбоку и позади от неё, через которое проходит часть зрительных волокон от наружного коленчатого тела к шпорной борозде. Эта область головного мозга снабжается кровью также:

  • пенетрирующими сосудами, идущими из ствола средней мозговой артерии (артерии чечевицеобразного ядра и полосатого тела)
  • пенетрирующими ветвями задней соединительной артерии
  • задней артерии сосудистого сплетения

Поэтому полный клинический синдром в виде контралатеральной гемиплегии (паралича мышц тела с противоположной стороны), гемианестезии (гипестезии) и гомонимной гемианопсии (утрата половины поля зрения на стороне поражения мозга) может не развиться. Вместо него наблюдаются синдромы с минимальной выраженностью неврологических очаговых нарушений.

Действительно, в случаях хирургической окклюзии передней артерии сосудистого сплетения с целью лечения симптомов болезни Паркинсона у некоторых больных не обнаруживается признаков дефицита кровообращения в области её бассейна. Больные, у которых первоначально наблюдался развёрнутые клинические симптомы, нередко выздоравливают полностью или частично, по-видимому, благодаря достаточному уровню коллатерального артериального кровотока в этой части головного мозга.

 

Синдромы тромбоза внутренней сонной артерии

Клиническая картина окклюзии внутренней сонной артерии головного мозга варьирует в зависимости от того, что служит причиной ишемии: распространяющийся тромбоз, эмболия или низкий кровоток. Окклюзия (закупорка) внутренней сонной артерии может протекать бессимптомно. Обширные инфаркты головного мозга (инсульт) с вовлечением глубокого серого и белого вещества, кортикальной поверхности развиваются реже, если закупоривающий просвет тромб распространяется до внутренней сонной артерии и проникает в ствол средней мозговой артерии и переднюю мозговую артерию либо если отделяющийся фрагмент тромба влечёт за собой эмболию средней или передней мозговой артерии.

Симптоматика идентична таковой при закупорке ствола средней мозговой артерии. При одновременном вовлечении в патологический процесс передней и средней мозговых артерий гемиплегии, гемианестезии и афазии или анозогнозии часто сопутствует ступор. Когда задняя мозговая артерия исходит из внутренней сонной артерии (фетальная задняя мозговая артерия), она также может подвергаться закупорке посредством охарактеризованных выше механизмов, что сопровождается симптомами поражения её бассейна.

Атеросклероз с тромбозом внутренней сорнной артерии может вызывать транзиторную ишемическую атаку (ТИА, микроинсульт) или инсульт (инфаркт мозга).

При клинически проявляющемся поражении атеросклерозом с тромбозом внутренней сонной артерии независимо от причины ишемии головного мозга в её бассейне чаще всего страдает лишь область, кровоснабжаемая средней мозговой артерией. Инфаркт головного мозга (инсульт), обусловленный низким кровотоком, нередко локализуется в бассейне дистальных кортикальных ветвей средней мозговой артерии, приводя к развитию преходящей или постепенно нарастающей слабости в мышцах тазового и плечевого поясов и верхней конечности. Иногда наблюдаются транзиторные эпизоды ишемии головного мозга, сопровождающиеся дисфазией (нарушение понимания или воспроизведения речи) или гемипарезом (мышечная слабость половины тела) длительностью 10-15 мин с последующим регрессом этих неврологических симптомов. Максимальное число подобных эпизодов транзиторных ишемических атак (ТИА) у пациентов в сутки достигает 5-10.

При вовлечении доминантного полушария головного мозга в транзиторные ишемические атаки (ТИА) можно наблюдать преходящую афазию или дискалькулию (нарушение счёта). При вовлечении в процесс недоминантного полушария головного мозга может наступать транзиторное игнорирование половины тела. При поражении в области нижнего деления средней мозговой артерии доминантного полушария отмечаются выраженные афатические расстройства с беглым жаргоном, при этом письменную и устную речь больного понять невозможно (афазия Вернике). Даже при артериоартериальных эмболиях неврологическая симптоматика часто носит преходящий характер в связи с тем, что эмболы способны вызывать неполную окклюзию ствола или ветвей средней мозговой артерии или подвергаться лизису (растворению) и переноситься в дистальном (выше места закупорки просвета) направлении.

В большинстве случаев оказывается, что если неврологическая симптоматика при ишемии мозга удерживается достаточно долго, но менее 24 ч, то она обусловлена эмболией артерии. В тех же случаях, когда неврологический симптом ишемии головного мозга носит транзиторный (преходящий) характер и сохраняется лишь несколько секунд или минут, обычно сложно провести разграничение между эмболической и гемодинамической его природой.

Помимо головного мозга, внутренняя сонная артерия снабжает кровью зрительный нерв и сетчатку посредством глазной артерии. Примерно в 25% случаев клинически проявляющейся окклюзии (закупорки просвета) внутренней сонной артерии эпизодически возникает преходящая слепота на одни глаз. В дальнейшем высока вероятность возникновения слепоты постоянного характера. Описывая подобный эпизод, больной может сообщить врачу об ощущении опускающейся и исчезающей либо пересекающей поле зрения тени или о выпадении периферических отделов полей зрения. Возможны также жалобы на нечёткость, смазанность зрения на поражённый глаз или на отсутствие верхней или нижней половины поля зрения. Чаще эти симптомы сохраняются лишь несколько минут. Реже одновременно с инсультом отмечают окклюзию (закупорка просвета) глазной артерии или центральной артерии сетчатки.

 

Синдромы тромбоза общей сонной артерии

При закупорке общей сонной артерии можно наблюдать всю неврологическую симптоматику окклюзии внутренней сонной артерии. При «болезни отсутствия пульса» или синдроме дуги аорты возможна окклюзия обеих общих сонных артерий в местах их выхода.

Анатомия общей сонной и внутренней сонной артерии даёт понять механизм возникновения ишемического инсульта.

В диагностике данного состояния при закупорке обеих общих сонных артерий ведущими являются следующие симптомы:

  • отсутствие пульсации на сонных и лучевых артериях
  • обмороки при подъёме из горизонтального положения
  • повторные эпизоды потери сознания
  • головные боли
  • боли в шее
  • преходящая слепота (одно- или двусторонняя)
  • нечёткость зрения при физической нагрузке
  • ранние катаракты
  • атрофия и пигментация сетчатки
  • атрофия радужки
  • лейкомы
  • перипапиллярные артериовенозные анастомозы
  • атрофия зрительных нервов
  • перемежающаяся слабость жевательной мускулатуры

Нередко наблюдается неполный синдром дуги аорты, состоящий из различных сочетаний стенозов и окклюзии сонных, подключичных и безымянных артерий.

Дополнительно