Меню

Диабетическая, алкогольная и токсическая полинейропатия верхних и нижних конечностей

Виды полинейропатий (полиневритов)

Диабетическая полинейропатия

Диабетическая полинейропатия — это вид повреждения нерва, возникший от интоксикации организма в целом в результате нарушения метаболизма тканей у больных сахарным диабетом. Ведущим фактором возникновения диабетической нейропатии (полинейропатии) является сопутсвующая диабету ангиопатия, что приводит к нарушению регионарного кровобращения.

Диабет может поражать миелиновую оболочку нервов и вызывать диабетическую полинейропатию (полиневрит).

В зависимости от уровня поражения нерва при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите нарушения чувствительности (онемение, покалывание, жжение и «мурашки»), боли и слабость мышц у пациента будут на разных уровнях.

Микрососудистые осложнения сахарного диабета:

Ретинопатия
Невропатия
Нефропатия

Периферическая нейропатия:

  • Увеличение или уменьшение болевых ощущений (гипер- и гипоестезия)
  • Безболезненные травмы
  • Снижение рефлексов

Автономная (вегетативная) нейропатия:

  • Тахикардия покаоя
  • Частое мочеиспускание
  • Эректильная дисфункция
  • Гломерулосклероз
  • Пиелонефрит

 

Макрососудистые осложнения сахарного диабета:

Коронарные осложнения
Цереброваскулярные осложнения
Заболевания периферических сосудов
  • Боль в груди
  • Застойная (хроническая) сердечная недостаточность
  • Диспноэ
  • Атеросклероз
  • Гангрена
  • Трофические язвы на поверхности кожи

 

Алкогольная полинейропатия

Алкогольная полинейропатия — это вид повреждения нервов, возникший у пациентов, длительно злоупотребляющих алкоголь.

Алкогольная полинейропатия (полиневрит) поражает периферические нервы нижних конечностей.

 

Токсическая полинейропатия, полинейропатия в результате химиотерапии

Большинство токсических полинейропатий проявляется в виде дистальной аксональной дегенерации, которая развивается у пациента постепенно со временем. Причины токсической полинейропатии различны, включают в себя медикаменты, тяжёлые металлы, производственные факторы и субстанции из окружающей среды. Новейшее противоопухолевые препараты, антиретровирусные средства или чрезмерное применение иных медикаментов (особенно пиридоксина (витамин B6)) так же могут вызывать токсическую полинейропатию. При оценке состояния пациента обычно отмечается связь между временем введения и дозировки токсической субстанции с началом клинических проявлений токсической нейропатии. Вообще, введение малых доз препарата в течении длительного периода времени менее токсично для организма, чем его большие дозы, введённые за короткий период времени, даже если суммарно эти дозы будет равными.

Начало заболевания (возникшее после введения токсического агента) с последующим выздоровлением или по меньшей мере задержкой дальнейшего развития патологического процесса (после прекращения введения токсина), является лучшим доказательством наличия токсической полинейропатии (вместе с другими типичными для нейропатии симптомами и признаками, вызванными предполагаемым токсическим субстратом). Нейропатия может первично проявиться и может продолжить прогрессировать после прекращения введения токсического вещества. Этот феномен развития патологического процесса по инерции встречается при приёме противоопухолевых препаратов платины, препаратов бензола, ингибиторов нуклеозидной обратной транскриптазы или пиридоксина (витамина B6).

Клинический анализ истории заболевания включает в себя выявление связи между моментом попадания токсина в организм пациента и началом возникновения:

  • двигательных и чувствительных симптомов повреждения нервов
  • другого сопутствующего заболевания, которое может вызывать токсическую нейропатию
  • симптомов общей интоксикации

Биопсия нерва иногда выявляет характерные для данного вида повреждения нерва признаки:

  • осмофильные включения в Шванновскую клетку при интоксикации амиодароном, перексилином и хлорхинолином (синтетический аналог хинолина, используется для лечения малярии)
  • околоузловые аксональные массивные отёки при бензольной нейропатии

Уровень определённых токсинов может быть выявлен в некоторых типах тканей организма:

  • тяжёлые металлы могут определяться в моче (мышьяк, таллий), в волосах и ногтях (мышьяк)
  • лабораторный анализ уровня содержания введённых препаратов в плазме крови также может быть полезен при установлении диагноза токсической нейропатии

Диагностика диабетической, алкогольной и токсической полинейропатии

Симптомы повреждения любого периферического нерва, как при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите, могут складываться из двигательных, рефлекторных, чувствительных и вазомоторно-секреторно-трофических расстройств. Обследование больного традиционно начинают со сбора анамнестических сведений при его неврологическом осмотре.

Классическая электродиагностика (ЭМГ и ЭНГ) имеет большое значение в системе комплексного исследования в сроки от 2-х недель и позже после повреждения, помогая отделить нарушения дегенеративные от недегенеративных. Тем самым определяется в известной мере и прогноз протекания диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольного полиневрита.

Восстановление мышечных движений до силы 4-5 баллов наблюдается только в тех мышцах, в которых при классической электродиагностике (ЭМГ и ЭНГ) выявляют сниженную электровозбудимость или реакцию частичного перерождения.

При реакции полного перерождения по результам (ЭМГ и ЭНГ) восстановления движения в мышцах не наблюдается.

Диагностика уровня повреждения нерва при диабетической, алкогольной и токсической полинейропатии нижних конечностей производится при помощи электронейрографии (ЭНГ).

В очень поздние сроки после повреждения нервов при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите выявление потери электровозбудимости парализованных мышц даёт лишний повод в пользу отказа от операции на нервах. Вопреки устоявшимся представлениям мелкие мышцы нередко оказываются более устойчивыми в отношении способности реагировать на раздражение током при классической электродиагностике (ЭМГ и ЭНГ).

Соответствующая электромиографическая кривая с появлением ранее отсутствовавших потенциалов действия при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите иногда позволяет ожидать восстановления движения задолго до первых клинических признаков этого восстановления.

 

Лечение диабетической, алкогольной и токсической полинейропатии

Лечение при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите подбирается индивидуально в каждом конкретном случае.

Применение иглоукалывания очень эффективно при лечении диабетической, алкогольной и токсической полинейропатии верхних и нижних конечностей.

Длительность курса лечения диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольного полиневрита обусловленна расстройством регионарного артериального кровообращения.

В связи с ухудшением регионарного артериального кровообращения восстановление утраченных функций периферических нервов при диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольном полиневрите идёт гораздо дольше, нежели в случае других видов полиневритов и неропатий, когда нарушение кровообращения не является его причиной их возникновения (травматический неврит).

Курс лечения диабетической нейропатии (полинейропатии) и алкогольного полиневрита включает в себя комплекс консервативных процедур:

Устранение парестезий и боли, восстановление объёма движений в суставах и мышцах голени и стопы при алкогольном полиневрите и при диабетической нейропатии ускоряется при использовании физиотерапии.

Нейростимуляция посредством СМТ (физиотерапия) ускоряет устранение парестезии и боли, восстанавливает силу в мышцах ног при лечении алкогольного полиневрита (полинейропатии) и диабетической нейропатии нижних конечностей.

В нашей клинике при лечении используется физиотерапия (СМТ) с целью нейростимуляции нервов нижних конечностей посредством. В дополнение к нейростимуляции используется иглоукалывание, как один из компонентов стимуляционного воздействия на периферические нервы при нейропатии (полиневрите) нижних конечностей.

Дополнительно